Lättfettdieter och hjärtat

Är fett dietter döda?

Från och med 1977 har både USA: s regering och American Heart Association (AHA) tillbringat över 30 år som uppmanar amerikaner att begränsa mängden fett de konsumerar i kosten, till högst 25-35% av de dagliga kalorierna. Denna rekommendation, som tyst tappades 2010, var baserad på teorin att, eftersom kostfett ökar kolesterolhalterna, minskar fettförbrukningen risken för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom.

Trots dessa långvariga rekommendationer, det vetenskapliga beviset att strikt begränsande kostfett sänker risken för ateroskleros är - och har alltid varit - ganska svag.

Regeringens rekommendationer om kostfett

Den formella rekommendationen att alla människor bör begränsa den totala mängden fett i vår kost först gjordes genom kongressen av McGovern-kommissionen, som 1977 efter en serie utfrågningar om kost och hälsa publicerade första upplagan av Dietary Goals för Förenade kungariket Stater . Vid den tidpunkt som det var känt att ätande mättade fetter ökar kolesterolnivåerna, och därför (det antogs) skulle att äta mättade fetter orsaka kranskärlssjukdom (CAD). (Detta antagande har inte hunnit i efterföljande studier.)

Även 1977 visste forskare att inte alla fetter är "dåliga", och att vissa fetter är viktiga för en god kardiovaskulär hälsa. Men McGovern-kommissionen var fast besluten att begränsa allt fettintag, både för att minska hjärtsjukdom och (det var felaktigt antaget) att bekämpa fetma.

De fruktade att de bara skulle förvirra allmänheten genom att försöka förmedla ett relativt komplext budskap att de flesta fetter bör undvikas, men vissa fetter är önskvärda. Så blev det officiella budskapet att undvika fett helt och i stället att förlita sig mest på kolhydrater för majoriteten av vårt kaloriintag.

Denna lågmätta högkarbid dogma dominerades för de flesta av de närmaste 40 åren, med imprimatur av både amerikanska regeringen och AHA.

Beviset

Trots dessa långvariga och kraftfulla rekommendationer till förmån för en diet med låg fetthalt har efterföljande studier misslyckats med att finna några övertygande bevis för att högre nivåer av total kostfett orsakar CAD. Här är några av de mer anmärkningsvärda studierna i detta avseende:

Den 20-åriga sjuksköterskan för sjuksköterskor, en kohortstudie med 80 000 kvinnor, visade ingen korrelation mellan risken för hjärtsjukdomar och dietfett. En efterföljande metaanalys av flera kohortstudier visade på liknande sätt ingen samband mellan dietfett och hjärtsjukdom eller dödsfall.

I den mest rigorösa randomiserade prövningen som någonsin genomförts för att studera dietfett randomiserades kvinnors hälsoinitiativ över 48 000 kvinnor till en låg fetthalt (och använde intensivt beteendemodifiering för att minska dagligt fettintag till 20% av de totala kalorierna och öka den konsumtion av spannmål och grönsaker) eller till en kontrollgrupp som endast fick "vanlig" kostutbildning (denna kontrollgrupp förbrukade 37% av kosten från fett). Efter 8 år fanns ingen minskning av risken för CAD i gruppen med låg fetthalt. Faktum är att trenden var för högre risk.

Andra randomiserade studier har inte heller visat en fördel för en fet diet.

Ytterligare studier har inte visat en minskad risk för cancer med låg fetthalt, eller att dieter med låg fetthalt är förknippade med mindre fetma.

Sammanfattningsvis, efter flera årtionden av studier, finns det inga övertygande bevis på att minskning av total dietfett till mindre än 30-35% av de dagliga kalorierna sänker risken för hjärtsjukdom, cancer eller fetma.

Vad om Ornish Diet?

Ornish dieten och andra varianter av extremt låga fettdieter hävdar famously att inte bara förhindra CAD, men också att vända om det. Dessa dieter är mycket mer strikta i deras begränsning av kostfetter - särskilt från djurkällor - än de fettfattiga dieter som rekommenderas av AHA.

Förespråkare av dieten av Ornish-typ hävdar korrekt att studier som inte har visat någon fördel med AHA-typ dieter inte nödvändigtvis gäller för deras mycket mer fettbegränsande dieter.

Påståendena att Ornish-typ dieter är bevisade effektiva bygger emellertid sig själv på ofullkomliga data som inte håller sig bra för objektiv granskning. Hypotesen att en väldigt svag vegetarisk diet förhindrar eller reverserar hjärtsjukdom har inte verifierats eller bevisats, även om det är en hypotes som förtjänar mer studier.

Poängen

Rekommendationen att alla bör äta en fettfattig diet var från början baserat på en bristfällig teori och på ett medvetet beslut att offra för att förenkla budskapet. Efter mer än tre decennier av försök att bekräfta att fettsnål dieter minskar hjärtsjukdomar, stödde kliniska prövningar inte långa rekommendationer att alla borde ha en fettbegränsad diet.

Riktlinjer från regeringen och AHA anger inte längre en låg fetthalt, men rekommenderar fortfarande kraftigt begränsande mättade fetter och med hjälp av lågmjölkade mejeriprodukter. I februari 2015 publicerade den rådgivande kommittén för kostrådgivning (DGAC, den kommitté som granskar näringskunskap vart femte år på uppdrag av den amerikanska regeringen) sin senaste rapport. I den rapporten är någon rekommendation för en fettfattig diet påfallande frånvarande. I stället säger DGAC, "... kostråd bör lägga tonvikten på att optimera typer av fett och inte minska total fetthalt."

Åtminstone i fråga om total dietfett, återspeglar de officiella dieter riktlinjerna vetenskapen.

> Källor:

> Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Lättfettmönster och risk för hjärt-kärlsjukdom: Kvinnors hälsoinitiativ Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 2006; 295: 655.

Oh K, Hu FB, Manson JE, et al. Kostfettintag och risk för koronar hjärtsjukdom hos kvinnor: 20 års uppföljning av sjuksköterskors hälsoundersökning. Am J Epidemiol 2005; 161: 672.

> Ornish D, Scherwitz L, Billings J, et al. Intensiva livsstilsförändringar för återföring av koronar hjärtsjukdom Femårig uppföljning av livstidshjärtförsöket. JAMA 1998; 280: 2001-2007

Skeaff CM, Miller J. Dietary Fat och Coronary Heart Disease: Sammanfattning av bevis från prospektiv kohort och randomiserade kontrollerade försök. Ann Nutr Metab 2009; 55: 173.